Professori Sam Cheng on tutkinut kalsiumreseptorin aktivaation vaikutusta ripuliin ja sen aiheuttamaan elektrolyytti/suolavajeeseen.
Hän huomasi mm. että kalsiumin reseptorin aktivoiminen, esimerkiksi maidolla tai kalsiumlisillä, lisäsi kloridi-bikardonaattivaihtoa sekä SCFA-bikarbonaatti vaihtoa. (SCFA=lyhytketjuinen rasvahappo). Tällä tavoin kalsium vähensi vatsataudista johtuvaa elektrolyyttivajetta sekä lyhensi sen kestoa. Kalsiumin käyttäminen myös ennaltaehkäisi elektrolyyttivajetta tulevissa vatsataudeissa. Kalsiumreseptorien aktivointi myös ehkäisi liiasta kalsiumista johtuvia haittoja (calsium overload).
Nämä on sinänsä merkittävä huomioita juuri CLD potilaille, sillä juuri kloridi-bikarbonaatti vaihto mekanismi ei toimi normaalisti ja toisaalta butyraatti, jota RB Canani on käyttänyt CLD:n hoidossa, on SCFA.
Rasvainen maito sisältää näitä molempia: kalsium ja SCFA:ta
Toisaalta, kuitujen ja resistentin tärkkelyksen käydessä suolistossa syntyy SCFA:ta. Siinä mielessä rasvaton maito ja kuitupitoinen ruoka on yhtälailla perusteltua.
Esitin Chengille kysymyksen: voisiko kalsiumreseptorin aktivoiminen yhtäaikaa maitorasvan ja/tai kuitujen kanssa auttaa hillitsemään ripulia ja/tai ylläpitämään elektrolyyttitasapainoa CLD potilailla? Hän piti ajatusta hyvin todennäköisenä, muttei vielä tieteellisesti todistettuna.
Toisaalta maitorasvan on aiemmin huomattu vaikuttavan vatsatauteihin ja kalsiumin hillitsevän ripulia. Voidaanko laskea yhteen kalsium+maitorasva = vähemmän ripulia? Ja jos niin, voiko saman laskun tehdä silloin, jos on CLD?
CLD:hen liittyviä tutkimuksia tehdään maailmassa aika vähän. Näissäkin tutkimuksissa oli koerottia, perusterveitä sekä muiden sairauksien vuoksi vatsataudeille alttiita koehenkilöitä.
Täytyy kuitenkin muistaa, että CLD:hen liittyvät munuaisvauriot johtuvat kalsiumin kertymisestä munuaisten kokoojaputkiin. Tämän tarkemmin ei mekanismi ole minulle auennut. Joten en tiedä miten ruokavalion kalsium vaikuttaa nefrokalsinoosin syntyyn CLD potilailla. Kuitenkin se on pääasiassa liitetty liian pieneen suolakorvaukseen tai myöhästyneeseen diagnoosiin. Eikä niillä potilailla, joille on kehittynyt munuaisvaurio ole havaittu hyperkalsemiaa, joka saattaisi myös johtaa samankaltaisiin löydöksiin. Joka tapauksessa CLD potilaiden munuaisten toimintaa tulisi säännöllisesti seurata.
Calsium-sensing reseptor: A new target for therapy of diarhhea, Cheng, 2016 ja tästä tehty uutinen New way to combat deadly effects of diarrhea?
Calcium ameliorates diarrhea in immune compromised children, Cheng ym. 2013
Diarrhea caused by enterotoxigenic Escherichia coli infection of humans is inhibited by dietary calcium, 2003
Milk fat and gastroentestinal illness, 1984
CLD:hen liittyviä tutkimuksia tehdään maailmassa aika vähän. Näissäkin tutkimuksissa oli koerottia, perusterveitä sekä muiden sairauksien vuoksi vatsataudeille alttiita koehenkilöitä.
Täytyy kuitenkin muistaa, että CLD:hen liittyvät munuaisvauriot johtuvat kalsiumin kertymisestä munuaisten kokoojaputkiin. Tämän tarkemmin ei mekanismi ole minulle auennut. Joten en tiedä miten ruokavalion kalsium vaikuttaa nefrokalsinoosin syntyyn CLD potilailla. Kuitenkin se on pääasiassa liitetty liian pieneen suolakorvaukseen tai myöhästyneeseen diagnoosiin. Eikä niillä potilailla, joille on kehittynyt munuaisvaurio ole havaittu hyperkalsemiaa, joka saattaisi myös johtaa samankaltaisiin löydöksiin. Joka tapauksessa CLD potilaiden munuaisten toimintaa tulisi säännöllisesti seurata.
Calsium-sensing reseptor: A new target for therapy of diarhhea, Cheng, 2016 ja tästä tehty uutinen New way to combat deadly effects of diarrhea?
Calcium ameliorates diarrhea in immune compromised children, Cheng ym. 2013
Diarrhea caused by enterotoxigenic Escherichia coli infection of humans is inhibited by dietary calcium, 2003
Milk fat and gastroentestinal illness, 1984
Kommentit